اولین اطلس جامع از پیری عضلانی انسان طراحی شد_بام وطن

این‌که چطور عضله با افزایش سن تحول می‌یابد و تلاش دارد با اثرات آن مبارزه کند، اکنون با اولین اطلس جامع از پیری عضلانی انسان، در سطح سلولی و مولکولی بهتر فهمیدن می‌شود.

به نقل از مدیکال اکسپرس،  پژوهشگران «مؤسسه ولکام سنگر»(Wellcome Sanger) در انگلستان و همکارانشان در «دانشگاه سون یات سن»(SYSU) در چین، از فناوری‌های تک‌سلولی و تصویربرداری پیشرفته برای تحلیل مثالهای عضلات ۱۷ نفر در طول عمر بزرگسالی آنها منفعت گیری کردند. آنها با قیاس نتایج، اطلاعات جدیدی را درمورد تعداد بسیاری از فرآیندهای پیچیده زیربنای تغییرات عضلانی مرتبط با افزایش سن به دست آوردند.

اطلس اراعه‌شده توسط این گروه پژوهشی، جمعیت سلولی جدیدی را مشخص می کند که امکان پذیر توضیح دهند چرا برخی از فیبرهای عضلانی سریع تر از بقیه پیر خواهد شد. این چنین، مکانیسم‌های جبرانی را که عضلات برای مبارزه با پیری به کار می‌برند، اشکار می‌کند.

یافته‌های این پژوهش، راه‌هایی را برای اراعه درمان‌ها و مداخلات آینده اراعه خواهند داد تا بتوان به بهبود سلامت عضلات و کیفیت زندگی بعد از افزایش سن پشتیبانی کرد.

این پژوهش، بخشی از پروژه بین‌المللی «اطلس سلول انسان»(Human Cell Atlas) برای ترسیم همه سلول‌های بدن انسان با مقصد تحول دادن فهمیدن دانشمندان درمورد سلامتی و بیماری است.

با افزایش سن، عضلات ما کم کم ضعیف خواهد شد. این کار می‌تواند بر توانایی ما در انجام دادن فعالیت‌های روزمره همانند ایستادن و راه رفتن تأثیر بگذارد. از دست دادن عضله برای برخی افراد بدتر می‌شود و به افتادن، بی‌حرکتی، از دست دادن استقلال و اختلال کم‌ماهیچگی می‌انجامد. با وجود اهمیت این نوشته، دلایل ضعیف شدن عضلات ما در طول زمان به خوبی شناخته نشده‌اند.

پژوهشگران در این پروژه، از راه حلهای توالی‌یابی تک‌سلولی و تک‌هسته‌ای همراه با تصویربرداری پیشرفته برای تحلیل مثالهای عضلانی ۱۷ شخص بین ۲۰ تا ۷۵ سال منفعت گیری کردند.

آنها دریافتند ژن‌های کنترل‌کننده ریبوزوم‌ها که مسئول تشکیل پروتئین می باشند، در سلول‌های بنیادی عضلات افراد مسن کمتر فعال می باشند. این کار با افزایش سن، توانایی سلول‌ها را برای ترمیم و بازسازی فیبرهای عضلانی مختل می‌کند. علاوه بر این، جمعیت‌های سلولی در این مثالهای عضلانی اسکلتی، یک مولکول پیش‌التهابی به نام «CCL2» تشکیل می‌کنند که سلول‌های‌ایمنی را به سمت عضله می‌کشاند و زوال عضلانی مرتبط با افزایش سن را تشدید می‌کند.

از دست دادن عضله ناشی از افزایش سن نیز در یک زیرگروه خاص از فیبر عضلانی مشاهده شد. پژوهشگران برای اولین بار چندین مکانیسم جبرانی از عضلات را کشف کردند که به نظر می‌رسید برای جبران از دست دادن عضله فعالیت می‌کنند.

این چنین این گروه پژوهشی، جمعیتی را از هسته‌های سلولی اختصاصی در فیبرهای عضلانی شناسایی کردند که به بازسازی اتصالات بین اعصاب و عضلات افت‌یافته با افزایش سن پشتیبانی می‌کند. بازدید‌های صورت‌گرفته توسط این گروه پژوهشی روی سلول‌های عضله انسان در آزمایشگاه، اهمیت هسته‌های سلولی را در نگه داری کارکرد عضلات قبول کرد.

«ورونیکا کدلیان»(Veronika Kedlian)، پژوهشگر مؤسسه ولکام سنگر و از پژوهشگران ارشد این پروژه، او گفت: رویکرد بی‌طرفانه و چندوجهی ما برای مطالعه پیری عضلانی، ترکیبی را از انواع گوناگون توالی‌یابی، تصویربرداری و مکانیسم‌های سلولی ناشناخته پیری مشخص می کند و مناطقی را برای مطالعه زیاد تر برجسته می‌کند.

پروفسور «هونگبو ژانگ»(Hongbo Zhang) پژوهشگر دانشگاه سون یات سن و از پژوهشگران ارشد این پروژه، او گفت: در چین، انگلستان و دیگر کشورها، جمعیت‌های پیر داریم، اما فهمیدن ما درمورد فرآیند پیری محدود است. ما اکنون دید دقیقی را درمورد چگونگی تلاش عضلات برای نگه داری کارکرد خود به رغم تأثیرات پیری داریم.

این پژوهش در مجله «Nature Aging» به چاپ رسید.