پروتئین عامل ناشناختهای که میتواند کلید بیماری آلزایمر باشد, تیمی از محققان بیمارستان بریغهام و وومن پروتئین جدیدی را شناسایی کردهاند که نقش مهمی در بروز و پیشرفت بیماری آلزایمر ایفا میکند. این کشف میتواند مسیرهای تازهای برای درک و درمان این بیماری عصبی-تنکسی باز کند.
فراتر از آمیلوئید و تاو جستجوی عامل گمشده تحقیقات دههها بر روی دو پروتئین سمی آمیلوئید بتا (A) و تاو متمرکز بوده است که در مغز تجمع یافته و به عنوان محرکهای اصلی بیماری شناخته میشوند. با این حال، دانشمندان متوجه شدهاند که در برخی موارد، شدت علائم بالینی با سطح این دو پروتئین همخوانی ندارد. این ناهمسانی نشاندهنده نقش عوامل مولکولی دیگر در پاتولوژی بیماری است.
روش تحقیق تحلیل عصاره مغزی بر نورونهای آزمایشگاهی برای یافتن این عوامل ناشناخته، محققان عصارههای مغزی حاصل از حدود ۴۰ نفر را بر روی نورونهای کشتشده در آزمایشگاه آزمایش کردند. مشارکتکنندگان به سه گروه تقسیم شده بودند بیماران مبتلا به آلزایمر، افرادی با سطح بالا از A و تاو که از بیماری مصون مانده بودند، و افراد سالم فاقد تجمع قابلملاحظهای از این پروتئینها.
پروتئین متهم جدید در صحن دادگاه تحلیل دادهها به پروتئینی به نام گانگلیوزید فعالکننده اشاره کرد. این پروتئین قادر بود فعالیت نورونها را کاهش دهد و به نئوریتها — شاخههای ریز مسئول ارتباط بین سلولهای عصبی — آسیب بزند. این مشاهدات حاکی از آن است که میتواند در آغاز بیماری، تشدید پیشرفت آن، یا هر دو نقش داشته باشد.
پیوند شگفتانگیز با بیماری تی-ساکس نکته قابلتوجه این است که پیش از این با یک بیماری ذخیرهسازی لیزوزومی به نام تی-ساکس مرتبط شناخته شده بود. همانند آلزایمر، تی-ساکس نیز با تخریب تدریجی نورونها همراه است. این اشتراک پاتولوژیک میتواند درک عمیقتری از مکانیزمهای مشترک مرگ سلولی در بیماریهای نورودژنراتیو فراهم آورد.
امیدهای نوین برای درمان و پیشگیری شناسایی به عنوان یک بازیگر بالقوه در پاتوفسیولوژی آلزایمر، افقهای تازهای برای تحقیقات آتی گشوده است. دانشمندان امیدوارند که بررسیهای گستردهتر بر روی این پروتئین، منجر به توسعه استراتژیهای درمانی موثرتر یا حتی روشهای پیشگیری نوین از این بیماری نابودکننده شود.
