نقش سلولها در ترمیم بافت در مگس میوه, مرگ زودرس سلولی میتواند ناشی از حاداتی مانند حمله قلبی یا سکته مغزی شود و آسیب قابل توجهی به بافت وارد کند. این نوع مرگ، برخلاف آپوپتوز یا مرگ برنامهریزی شده که بخش طبیعی چرخه زیستی است، یک ção برای سلولها و بافت محسوب میشود.
یک تیم محققان از دانشگاه ایالتی آریزونا (ASU) در حین مطالعه نکروز در مگسهای میوه — که به دلیل توانمندیهای� بازسازیشان شناخته میشود — متوجه یک پدیده عجیب شدند در لحظات مرگ، سلولهای اطراف سلولهای دچار نکروز، سیگنالهایی را منتشر میکنند که رشد سلولی را در بافتهای سالمتر تشویق میسازند. این فرآیند با تحریک آنزیمهای کاسپاز آغاز میشود.
در، کاسپازها به عنوان ‘جلاد’ عمل میکنند؛ اما وقتی که به دلیل نکروز به مدت طولانی فعال میشوند، ظاهراً یک گروه دیگر از این آنزیمها در سلولهای خاص بهعنوان عامل é ظاهر میشود.
رب هریس، ژنتیک شناس و ביולוג از دانشگاه ایالتی آریزونا، گوید این مهم است، چون نه تنها به جمع شواهدی میافزاید که نشان میدهد کاسپازها در سیگنالدهی رویدادهایی که منجر به ترمیم میشوند، نقش دارند، بلکه لأولین بار ثابت میکند که این فرآیند به جستجو و واکنش به نکروز ن نتایج این پژوهش بر پایة یک مطالعه سال ۲۰۲۱ قرار دارد که در آن شد که سلولهای مبتلا به نکروز سیگنالهایی را میکنند نه تنها به.
مجاور صدمهدیده، بلکه به خلايا سالم در فواصل دورتر نیز میرسد. این جدید درک ما از مکانیسمهای ترمیم بافت را تقویت میسازد. تا به امروز این رفتار سلولی در انسان مشاهده نشده است، چرا که ن پیچیدهتر از حشره است؛ اما اگر بتوانیم مکانیسم آن را بهتر درک کنیم، امکان استفاده از آن برای بهبود é جراحی و ترمیم زخم وجود خواهد داشت.
محققان امیدوارند że جدیدی از سلولهای کاسپاز مثبت — که از نکروز سر — بتوانند در ترمیم بافت و ترمیم زخم اطلاعات بیشتری بدهند. با این حال، فقط بخشی از سلولهای فعال شده توسط کاسپاز که به نکروز پاسخ میدهند، زنده میمانند. یافتن دلیل این انتخاب، مرحلهٔ بعدی پژوهش خواهد بود.
کلوه ون هازل، متخصص پژوهشی از دانشگاه ایالتی آریزونا، میگوید بهطور کلی، یافتههای ما یک مدل را میکنند که در آن آسیب نکروز باعث فعالسازی کاسپاز در سلولهایی قرار میگیرد که به مصدومتی هستند. تا به امروز این پژوهش در مراحل اولیه قرار دارد، اما یک دلنشین در حوزة ترمیم و بازسازی بافت و فرآیندهای مولکولی آن شده است، و این سوال مهمی را مطرح میسازد چگونه میتوانند این مسیرها سازگار و موثر باشند؟
به عبارت دیگر، اگرچه نوع الإنسان در تثبیت خودشان خوب عمل میکند، اما میتوانند عملکردشان را بهبود بخشند — بهویژه در سن ç شاید این توانایی در طول تکامل انسانی از بین رفته باشد، اما بازیابی آن میتواند اثرات عمیقی بر سلامت و داشته باشد. هریس افزود ما این را تقویت میکند که باید دانش بیشتری درباره نقش کاسپازها در ترمیم بافت وجود داشته باشد.
در حال حاضر، تیم یاد است که واکنش ژنتیکی مهمی به مرگ سلولی دارد که میتواند بهطور بالقوه برای بهبود ترمیم زخمهای نکروز مورد استفاده قرار گیرد. مرگ زودرس سلولی میتواند ناشی از حاداتی مانند حمله قلبی یا سکته مغزی شود و آسیب قابل توجهی به بافت وارد کند. این نوع مرگ، برخلاف آپوپتوز یا مرگ برنامهریزی شده که بخش طبیعی چرخه زیستی است، یک عملیات برای سلولها و بافت محسوب میشود.
یک تیم محققان از دانشگاه ایالتی آریزونا (ASU) در حین مطالعه نکروز در مگسهای میوه — که به دلیل توانمندیهای� بازسازیشان شناخته میشود — متوجه یک پدیده عجیب شدند در لحظات مرگ، سلولهای اطراف سلولهای دچار نکروز، سیگنالهایی را منتشر میکنند که رشد سلولی را در بافتهای سالمتر تشویق میسازند. این فرآیند با تحریک آنزیمهای کاسپاز آغاز میشود.
در، کاسپازها به عنوان ‘جلاد’ عمل میکنند؛ اما وقتی که به دلیل نکروز به مدت طولانی فعال میشوند، ظاهراً یک گروه دیگر از این آنزیمها در سلولهای خاص بهعنوان عامل é ظاهر میشود.
رب هریس، ژنتیک شناس و بیولوژی رشد و توسعه از دانشگاه ایالتی آریزونا، گوید این مهم است، چون نه تنها به جمع شواهدی میافزاید که نشان میدهد کاسپازها در سیگنالدهی رویدادهایی که منجر به ترمیم میشوند، نقش دارند، بلکه لأولین بار ثابت میکند که این فرآیند به جستجو و واکنش به نکروز ن نتایج این پژوهش بر پایة یک مطالعه سال ۲۰۲۱ قرار دارد که در آن شد که سلولهای مبتلا به نکروز سیگنالهایی را میکنند نه تنها به.
مجاور صدمهدیده، بلکه به خلايا سالم در فواصل دورتر نیز میرسد. این جدید درک ما از مکانیسمهای ترمیم بافت را تقویت میسازد. تا به امروز این رفتار سلولی در انسان مشاهده نشده است، چرا که ن پیچیدهتر از حشره است؛ اما اگر بتوانیم مکانیسم آن را بهتر درک کنیم، امکان استفاده از آن برای بهبود é جراحی و ترمیم زخم وجود خواهد داشت.
محققان امیدوارند که جدیدی از سلولهای کاسپاز مثبت — که از نکروز سر — بتوانند در ترمیم بافت و ترمیم زخم اطلاعات بیشتری بدهند. با این حال، فقط بخشی از سلولهای فعال شده توسط کاسپاز که به نکروز پاسخ میدهند، زنده میمانند. یافتن دلیل این انتخاب، مرحلهٔ بعدی پژوهش خواهد بود.
کلوه ون هازل، متخصص پژوهشی از دانشگاه ایالتی آریزونا، میگوید بهطور کلی، یافتههای ما یک مدل را میکنند که در آن آسیب نکروز باعث فعالسازی کاسپاز در سلولهایی قرار میگیرد که به مصدومتی هستند. تا به امروز این پژوهش در مراحل اولیه قرار دارد، اما یک دلنشین در حوزة ترمیم و بازسازی بافت و فرآیندهای مولکولی آن شده است، و این سوال مهمی را مطرح میسازد چگونه میتوانند این مسیرها سازگار و موثر باشند؟
به عبارت دیگر، اگرچه نوع الإنسان در تثبیت خودشان خوب عمل میکند، اما میتوانند عملکردشان را بهبود بخشند — بهویژه در سن ç شاید این توانایی در طول تکامل انسانی از بین رفته باشد، اما بازیابی آن میتواند اثرات عمیقی بر سلامت و داشته باشد. هریس افزود ما این را تقویت میکند که باید دانش بیشتری درباره نقش کاسپازها در ترمیم بافت وجود داشته باشد. در حال حاضر، تیم یاد.
است که واکنش ژنتیکی مهمی به مرگ سلولی دارد که میتواند بهطور بالقوه برای بهبود ترمیم زخمهای نکروز مورد استفاده قرار گیرد.
